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COVID-19患者目标血氧饱和度的考虑:我们是否达到目标?

摘要

背景

美国国立卫生研究院推荐的COVID-19患者当前的目标氧饱和度范围为92-96%

主体

本文批判性地检查了指导当前COVID-19患者目标氧饱和度建议的证据,并提出了从两项研究中推断数据的重要关切,这两项研究声称是指导建议的。接下来,它研究了缺氧对ACE2 (SARS-CoV-2进入的靶受体)表达上调的影响,并对公开的常氧或缺氧条件下培养的人肾近端小管上皮细胞基因表达谱数据集进行了转录组分析。最后,本文讨论了COVID-19患者靶氧饱和度的具体临床观察和考虑的潜在含义,如弥漫性全身内皮炎和微血栓在广泛的全身表现中发挥重要致病作用,在肺血管内皮炎/微血栓的情况下,低氧肺血管收缩加重,出现“无症状低氧血症”现象,一些患者就诊时伴有与症状不相称的严重低氧血症,世界上许多地方的卫生系统和公共卫生资源负担过重对门诊监测和早期供氧制度产生了不利影响。

结论

综合上述因素和分析,迫切需要探索和重新评估COVID-19患者的目标氧饱和度,无论是在住院和门诊设置。在获得此类试验的数据之前,在可能的情况下,在住院和门诊环境中(在COVID-19前基线血氧饱和度正常的患者中),建议将氧饱和度至少设定在建议的92-96%范围的上限,这可能是谨慎的做法。在公共卫生资源允许的情况下,对COVID-19门诊低氧患者进行家庭脉搏血氧测量、远程监测和早期补充氧可能是有益的。

同行评审报告

背景

目前NIH推荐的COVID-19患者的目标氧饱和度范围为92-96%。“尚未对COVID-19成人患者补充氧气的使用进行研究,但来自其他重大疾病的间接证据表明,最佳氧气目标是SpO292%至96%之间”(https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/critical-care/oxygenation-and-ventilation/).间接证据包括以下两项研究:

  • 对25项随机对照试验(rct)在16037例急性患者中的荟萃分析[狗万365下载,该研究得出结论,与保守氧合相比,自由氧合(中位数96%,94-99%)与死亡率增加(相对风险1.21,95% CI 1.03 - 1.43)相关。

  • LOCO-2试验[狗万365下载将ARDS (acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者随机分为保守(target partial pressure of arterial oxygen [PaO .])组2], 55至70毫米汞柱;用脉搏血氧仪测量的氧饱和度[SpO2[, 88-92%) vs自由派(目标PaO2, 90至105毫米汞柱;热点;2,≥96%)氧臂。由于保守组的死亡人数增加,试验提前终止。在第90天,保守氧组44.4%的患者和自由氧组30.4%的患者死亡(差异,14.0个百分点;95% CI, 0.7 ~ 27.2)。

主体

在这里,我们审查了上述两项研究,它们指导了COVID-19当前的目标氧饱和度建议;结合转录组学分析,讨论缺氧对ACE2(血管紧张素转换酶-2,SARS-CoV-2进入的靶受体)表达的影响;反思COVID-19患者的相关临床观察和考虑;并建议重新评估这些病人的目标氧饱和度,包括住院病人和门诊病人。

对指导当前目标氧饱和度建议的研究进行批判性分析

第一个,进一步研究两项研究,目前的建议是基于这两项研究:

2018年的荟萃分析并非针对ARDS(甚至低氧血症)。在非低氧血症脑卒中患者中探索辅助氧与室内空气的随机对照试验被纳入分析,辅助氧被纳入总体“自由氧合”组,非低氧血症患者的室内空气氧合被纳入总体“保守氧合”组。非低氧血症中风患者接受室内空气,即“保守氧合”,死亡率较低。同样,在大部分血氧正常的心肌梗死患者中,补充氧与室内空气的随机对照试验也包括在分析中。将这些数据外推到急性呼吸窘迫综合征患者身上,引起了人们对相关性的极大关注。接下来,meta分析中纳入的一项随机对照试验,危重患者氧加icu随机临床试验[狗万365下载,对最终分析有显著影响,自由氧合组和保守氧合组的死亡率分别为80/243和58/235。然而,在该研究中,“保守氧合”被定义为SpO294-98%或PaO2在70 - 100 mmHg之间,而常规/自由氧合被定义为SpO297-100%,允许PaO2值达150毫米汞柱[狗万365下载].因此,该研究中被认为是“保守的”的饱和范围与整体分析中“自由的”的定义重叠。此外,在该研究中,“自由”组的患者允许非常高的非生理性PaO2的水平。

在LOCO-2试验之前,美国心肺血液研究所ARDS临床试验网络推荐了一个目标PaO2介于55至80 mmHg (SpO288 - 95%)。事实上,LOCO-2试验是在该范围的下限(PaO)的假设下进行的2在55 - 70 mmHg之间)与目标PaO相比,可改善预后2在90到105毫米汞柱之间。相反的是(调整后的90天死亡率为1.62;95% CI 1.02 - 2.56),试验提前终止。在保守氧组中报道了5例肠系膜缺血事件。

综上所述,ARDS患者评价靶SpO的RCT数据2≥96%(以高PaO为目标2限制105 mmHg) vs目标SpO292 - 95%是缺乏。ARDS的RCT数据表明,SpO2≥96%明显优于SpO288 - 92%。在2018年的荟萃分析的基础上,对ARDS患者的氧饱和度建议提出了如上所述的重要担忧。

ACE2和缺氧

第二个, ACE2作为病毒进入的靶受体在SARS-CoV-2发病和进展中的作用以及缺氧对ACE2表达的影响值得特别考虑。ACE2是血管紧张素系统的负调节酶,也是血管紧张素转换酶的反调节酶。ACE将血管紧张素I转化为血管紧张素II,而ACE2将血管紧张素II降解为血管紧张素-(1-7)。ACE2表达及其催化产物血管紧张素-(1-7)已被证明可以通过反对血管紧张素II的增殖、肥厚和纤维化作用来保护肺损伤和ARDS [456789狗万365下载].

SARS-CoV-2,通过靶向(作为一种进入受体)保护上述有害影响的蛋白质,提出了独特的挑战。SARS-CoV-2刺突蛋白与ACE2受体的结合亲和力有报道比与SARS-CoV刺突蛋白的结合亲和力高10-20倍[狗万365下载,可能在明显增强的毒力中起关键作用。ACE2与野生型相比,敲除小鼠的肺损伤评分和来自SARS-CoV感染的SARS-CoV刺突RNA显著降低[狗万365下载].

在人类中,ACE2在肺泡上皮细胞和肠上皮细胞表面大量表达。在多个器官(肺、胃、肠、肾、脑、骨髓、脾等)的动脉、静脉内皮细胞以及动脉平滑肌细胞中也有表达[狗万365下载].ACE2的广泛表达及其与SARS-CoV-2 Spike蛋白的高亲和力可能是ARDS以外的一系列严重临床表现的原因,包括急性肾衰竭和脑病,其致病机制为弥漫性内皮炎和微血栓[1415狗万365下载].

有趣的是,大鼠的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)已被证明在缺氧时增加ACE2的表达,无论是在转录本水平还是蛋白水平[狗万365下载].在实验中,细胞在3%的氧浓度下孵育0、6、12、24和48 h。规范化ACE2转录产物在12小时时达到3倍的最大值,而ACE2归一化蛋白表达在24小时时达到2倍的最大值,两者均具有较高的统计学意义(图1C, ref. 1D) [狗万365下载])。在转录和蛋白水平上,缺氧对ACE2表达的上调也有类似的影响,这在人肺动脉平滑肌细胞中也得到了证实(图1A-E)。狗万365下载])。

因此,我们试图通过分析保存在基因表达综合(GEO)中的转录组数据集,确定是否同样的趋势也能在其他人类细胞中观察到。事实上,我们发现在缺氧条件下培养24小时的人肾近端小管上皮细胞(HK2)有一个增加ACE2成绩单(生p值= 0.0048,调整后p值< 0.05,图。狗万365下载)(狗万365下载].此外,低氧诱导因子1A和2A(由HIF1AEPAS1)在缺氧时,HK2细胞减少ACE2成绩单(无花果。狗万365下载罪犯)[狗万365下载,提示缺氧诱导的ACE2在这些细胞中可能是通过缺氧诱导因子介导的。

图1
图1

一个人肾近端小管上皮细胞(HK2)在正常氧浓度(20% O)下同时培养2)或低氧(1% O2)条件下放置24小时。缺氧了ACE2表达式(b- - - - - -d).HK2细胞稳定表达靶向短发夹RNAHIF1A和/或EPAS1在低氧条件下培养(1% O2)条件下放置24小时。(b).在缺氧条件下,抑制EPAS1HIF1A,单独和结合,减少ACE2表达式(cd).shRNA击倒的EPAS1HIF1A基因表达得到证实。数据以平均值±SE表示,每组3个重复(n= 3) [狗万365下载].利用微阵列技术分析细胞的基因表达谱。数据通过基因表达Omnibus (GSE99324)获取,并使用affy和limma软件包进行处理[20.21狗万365下载].[总之,缺氧增加表达ACE2在人肾近端小管上皮细胞(HK2)中转录。低氧诱导因子1A和2A(由HIF1AEPAS1),在缺氧的HK2细胞中shRNA减少ACE2,提示缺氧诱导的ACE2这些细胞中的转录可能是通过缺氧诱导因子介导的。缺氧➔↑HIF1A,↑HIF2A➔↑ACE2[缩写:HIF1A,缺氧诱导因子-1- α;EPAS1,内皮PAS结构域含蛋白1;GEO,基因表达综合;shRNA,短发夹RNA -具有紧密发夹转的人工RNA分子,可通过RNA干扰(RNAi)沉默靶基因表达]

总之,通过上调病毒进入的靶受体,细胞缺氧可能进一步加剧SARS-CoV-2临床表现的严重程度。这还需要在体内模型或人体上进行测试。研究低氧血症对COVID-19患者可溶性ACE2受体水平的影响可能是有用的。

相关临床观察和注意事项

第三,一些临床考虑:

肺血管缺氧收缩是一种公认的现象[狗万365下载狗万365下载].根据临床观察,多名COVID-19患者出现与浸润程度不相称的显著低氧血症,临床怀疑的肺血管内皮炎和微血栓现已被证明是COVID-19肺病理的一个突出特征[狗万365下载].在这种情况下,最好避免任何低氧肺血管收缩和进一步加重肺动脉高压。进一步说,夜间血氧饱和度下降是一个众所周知的现象[狗万365下载,在原发性肺动脉高压患者中常见[狗万365下载,也在肺炎和败血症患者中得到证实[狗万365下载].因此,夜间低氧血症可能进一步加剧COVID-19肺炎患者的反射性肺血管收缩和周围组织缺氧。在普通住院病房或家中维持SpO的病人292% - 94%的白天,无论有没有O2补充后,夜间可下降至80度,阻塞性睡眠呼吸暂停患者的下降幅度更高——这在肥胖患者中是一种非常普遍的发病率。

其次,弥漫性全身内皮炎和微血栓在COVID-19患者广泛的全身表现(如急性肾功能衰竭、脑病、心血管并发症)中发挥重要的致病作用[1415狗万365下载狗万365下载],解释全身抗凝治疗改善的疗效[狗万365下载].在存在这些系统性微血栓的情况下,低氧血症可能会导致更高程度的周围组织缺氧/损伤。这也是COVID-19急性呼吸窘迫综合征的最佳氧饱和度可能高于其他病因急性呼吸窘迫综合征的原因。

导致部分COVID-19患者入院时出现与症状不相称的严重低氧血症的“无症状低氧血症”现象越来越受到关注[30.31狗万365下载,虽然现阶段尚未完全了解,但可能是临床恶化的先兆[狗万365下载,并进一步支持门诊脉搏血氧监测和早期补氧。

最后,由于世界各地的卫生系统负担过重,以及考虑到病毒传播,门诊环境中(疑似和确诊)的COVID-19患者如果呼吸状况恶化,应被指示到医院就诊,通常家中没有氧饱和度监测。虽然这种方法在管理负担沉重的卫生系统资源和护理危重病人方面可能是必不可少的,但它有可能严重延误门诊病人的氧气补充。由于迄今缺乏显著有效的治疗方式,世界各地COVID-19患者的住院死亡率和百分比一直令人震惊[33343536狗万365下载].(值得注意的是,即使在非covid -19肺炎门诊患者中,氧饱和度低于92%也与重大不良事件相关[狗万365下载].)

放在一起,而学位/血氧不足时间的影响COVID-19病人没有全面研究,关注的潜在不利影响(上图,在肺炎/ ARDS的其它病因)是基于above-detailed具体的注意事项和著名的原则在呼吸内科。如果门诊低氧COVID-19患者维持较高的氧饱和度可能有助于降低疾病进展和并发症的严重程度,那么尽早在家中补充氧和远程监测可能是有益的。

结论

综上所述,迫切需要探索和重新评估COVID-19患者的目标氧饱和度,包括住院和门诊设置。同时在住院病人中进行随机对照试验,探索目标SpO2≥96%(目标高PaO2限制105 mmHg) vs目标SpO2在执行和后勤方面,92-95%将相对不那么复杂,门诊设置将需要特殊的考虑,如频繁的远程访问和脉搏血氧测量记录,满足目标氧饱和度所需的家庭供氧,以及患者依从性。在获得此类试验的数据之前,在住院和门诊环境中(在COVID-19前基线血氧饱和度正常的患者中),建议将氧饱和度至少设定在建议的92-96%范围的上限,这可能是谨慎的。家庭脉搏血氧测量、远程监测和对COVID-19门诊低氧患者早期补充氧可能是有益的,但考虑到重大的公共卫生资源影响,应进行系统研究。

数据和材料的可用性

不适用

缩写

ACE2:

血管紧张素转换酶2

ARDS:

急性呼吸窘迫综合征

热点;2

血氧饱和度

PaO2

氧分压

SARS-CoV-2:

2 .纳米比亚

COVID-19:

2019年冠状病毒病

PASMC:

肺动脉平滑肌细胞

HIF1A:

缺氧诱导factor-1-alpha

EPAS1:

内皮PAS结构域蛋白1

个随机对照试验:

随机对照试验

地理:

基因表达综合

成分:

短发卡RNA

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确认

不适用

资金

Shenoy博士的研究得到了阿尔伯特·爱因斯坦癌症中心核心基金(2P30CA013330-47)的支持。

作者信息

从属关系

作者

贡献

n.s.:概念化(在COVID-19住院患者管理经验后)、手稿撰写、文献综述、数据采集和整体分析。R.L。ACE2数据采集。p.g.:稿件编辑(COVID-19危重患者管理经验)。所有作者阅读并批准了最终的手稿。

作者的信息

N.S.是Albert Einstein College of Medicine/Montefiore的内科医生-科学家(助理教授),在内科、血液学和肿瘤学方面获得美国委员会认证。R.L.是阿尔伯特·爱因斯坦医学院(Montefiore)医学系(肿瘤学)的教员科学家(研究助理教授)。P.G.是阿尔伯特·爱因斯坦医学院(Jacobi)医学系(重症监护医学)的教员医生(助理教授),是美国内科医学和重症监护医学委员会认证的。

相应的作者

对应到Niraj谢诺

道德声明

伦理批准和同意参与

不适用

同意出版

不适用

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作者声明没有利益冲突。

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引用这篇文章

雪诺,N., Luchtel, R. & Gulani, P.对COVID-19患者的目标氧饱和度的考虑:我们是否存在不足?BMC医学18日,260(2020)。https://doi.org/10.1186/s12916-020-01735-2

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关键字

  • SARS-CoV-2
  • 新型冠状病毒肺炎
  • 低氧血症
  • 缺氧
  • ACE2
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